生理学知识点归纳-第二章：细胞的基本功能

一.细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能

1.细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖.

2.细胞膜的物质转运

被动转运：

⑴单纯扩散:小分子脂溶性物质、顺浓度、不耗能。如O2、CO2、NH3等。

⑵易化扩散：非脂溶性小分子物质、顺浓度、不耗能、但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，包括离子通道和载体转运转运（葡萄糖、氨基酸等）。载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。

主动转运：非脂溶性小分子物质、逆浓度、消耗能量。分为原发性主动转运（离子泵钠泵）和继发性主动转运（肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖）

出胞和入胞：大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。

二.细胞的跨膜电变化

1.神经和骨骼肌细胞的生物电现象:

兴奋性与与阈刺激：反变关系，阈刺激增大表示细胞兴奋性下降。

刺激的三要素：刺激强度（衡量兴奋性的客观指标）、刺激时间、强度时间变化率。

2.静息电位RP：

⑴概念：细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。

极化：膜内为正，膜外为负的状态。

去极化：电位差的数值向负值减小的方向变化称为去极化或除极。

超极化：电位差的数值向负值加大的方向变化。

复极化：细胞先发生去极化，再向正常安静时膜内所处的负值恢复。

⑴形成条件：

①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）；

②安静时细胞膜主要对K+通透。

⑵形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，形成过程不消耗能量。

⑶特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。

3.动作电位AP

⑴概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。

⑵形成条件：

①细胞膜两侧存在浓度梯度差；

②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同；

③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。

⑶形成机制：动作电位上升支--Na+内流所致；动作电位下降支--K+外流所致。

⑷动作电位特征：①产生和传播都是“全或无”式的；②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；③动作电位是一种快速、可逆的电变化；④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。

⑸兴奋的周期性变化：

绝对不应期：锋电位，兴奋性降至0，多大刺激也不兴奋

相对不应期：负后电位前期，兴奋性低于正常，阈上刺激才兴奋

超常期：负后电位后期，兴奋性超过正常，阈下刺激即兴奋

低常期：正后电位，兴奋性低于正常

⑹.局部电位：细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电变化。

特点：①不是全或无；②可以总和；③电紧张扩布。

⑺.兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

三.肌细胞的收缩功能：

1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递：

⑴兴奋收缩耦联过程：耦联因子Ca2+、结构基础三联体

①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；

②三联管的信息传递；

③纵管系统对钙离子的贮存、释放和再聚积。

⑵神经在细胞间的传递特点是   ①单向传递；②传递延搁；③容易受环境因素影响；④一对一关系；⑤终板电位是局部电位

2.肌肉收缩过程：肌细胞膜兴奋传导到终末池 终末池钙离子释放 肌浆钙离子浓度增高 钙离子与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构 肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合 横桥头ATP酶激活分解ATP 横桥扭动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌小节缩短。

3.骨骼肌的收缩形式：

等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短

等张收缩：肌肉收缩时只有长度的缩短而张力保持不变

4.影响骨骼肌收缩的主要因素：

①前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低；

②后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系；

③肌肉收缩力，即肌肉内部机能状态。